Introdução e Definições

Pode-se denominar consciência como o estado de plena noção de si mesmo e do meio. Pode parecer uma simples definição, mas por trás dela estão envolvidas diversas vias e estruturas do sistema nervoso central (SNC) que formam conexões funcionais para promover este estado.

As alterações do estado mental perfazem um motivo comum de busca de atendimento pela emergência, hospitalizações, e atendimento neurológico. Alteração do estado mental é visto em até 5-10% dos pacientes nas emergências, com taxas mais frequentem em idosos, e mais da metade dos pacientes que apresentam tais alterações são internados. As taxas de mortalidades são altas, alguns estudos demonstrando valores próximos à 10%.

Pode-se dividir a consciência em dois aspectos principais (primeiramente descrito por Posner e Plum) – (1) nível de consciência, ou estado de vigília; e o (2) conteúdo da consciência, que inclui função cognitivas e de atenção, além de respostas afetivas, portanto, perfazendo a consciência de si e do ambiente.

Distúrbios que afetem o conteúdo da consciência acometem funções provenientes principalmente do córtex cerebral. Portanto, condições que acometem regiões específicas, podem evoluir com déficits parciais da consciência (eg, paciente com lesão parietotemporal pode desenvolver grau importante de desatenção).

O diagnóstico diferencial para alterações do estado mental é amplo, e envolve condições que apresentam risco a vida, mas felizmente, tratáveis. Portanto, uma abordagem sistemática é necessária.

As alterações do nível de consciência podem variar desde uma desorientação tempo-espacial até um estado de coma profundo. Coma é definido como estado de inconsciência de si mesmo e do ambiente, mesmo após estímulos de diversas modalidades e intensidades, com o paciente permanecendo com os olhos fechados.

Estados intermediários da alteração do nível de consciência podem anteceder a instalação do quadro comatoso, necessitando de reconhecimento. A sonolência/ letargia é considerada um estado de diminuição do nível de consciência do qual o paciente consegue ser acordado com estímulos brandos. O estupor é considerado um estado de sonolência mais profunda do qual o paciente necessita de estímulos vigorosos e repetidos para despertar.

Entre os estados que afetam o conteúdo da consciência, destaca-se o delirium, sendo caracterizado pela desorientação, irritabilidade e alterações da percepção de estímulos sensoriais (eg, alucinações visuais). As alterações mais evidentes são no conteúdo da consciência, mas estes pacientes também apresentam inversões no ciclo sono-vigília, alternando entre estados de agitação e sonolência. Estudos abordando o delirium, que representa uma considerável porção dos pacientes que se apresentam com alguma alteração do estado mental consistentemente demonstram uma prevalência de 10-31% entre pacientes idosos hospitalizados, com proporções chegando a 80% em pacientes na UTI.

A demência retrata um quadro de perda permanente e progressiva (em geral, evoluindo de meses a anos) das funções cognitivas, sem alterações (exceção para estágios finais do quadro) do estado de alerta ou nível de consciência.

Alguns estados comportamentais podem ser confundidos com o coma. O estado vegetativo persistente ou síndrome acognitiva é um estado que pode emergir em pacientes que sofreram lesões extensivas do SNC, frequentemente permanecendo em coma por algum período, entretanto ocorrendo retorno do estado de alerta, mas o paciente se encontra em um estado incapaz de reagir ou interagir com estes estímulos ambientais, com quase completa ausência de funções cognitivas.

A abulia é um comportamento marcado por grave apatia, com diminuição ou ausência de comportamento emocional ou mental, onde o paciente nem fala ou se movimenta espontaneamente, embora esteja alerta e reconheça estímulos do ambiente. Ocorre geralmente em pacientes com lesões frontais bilaterais.

A catatonia é um estado onde o indivíduo pode ficar mudo, com diminuição acentuada da atividade motora, geralmente relacionado a quadros psiquiátricos.

O estado minimamente consciente é caracterizada por severa alteração na consciência, entretanto, demonstrando alterações cíclicas no estado de vigília, com evidência intermitente de consciência do ambiente (habilidades de seguir comandos, dizer sim ou não, linguagem inteligível, ou comportamento que demonstre propósito).

O mutismo acinético se refere a um estado de vigília com pouca evidência objetiva de consciência do ambiente. Pacientes geralmente são incapazes de se mover ou conversar, apresentando alterações cíclicas do estado de vigila, como indicado pela abertura ocular. Ao contrário do estado minimamente consciente, o paciente não apresenta resposta à estímulos verbais, táteis ou nóxicos. Geralmente pode ser diferenciado do estado vegetativo por não apresentar alterações de reflexos. Está associada à lesões bilaterais do lobo frontal medial (eg, giro cingulado), levando a profunda deficiência da motivação e inabilidade de planejar ou iniciar uma atividade (disfunção executiva).

A síndrome do encarceramento (“locked-in”, estado de deaferentação) descreve um quadro onde as fibras descendentes supranucleares e piramidais (fibras cortico-nucleares e cortico-espinais) sofrem lesão, com consequente incapacidade de movimentação em membros, afonia, disfagia, limitação da movimentação horizontal dos olhos. Estes pacientes estão acordados, e eventualmente são capazes de comunicar-se através do piscar dos olhos – evidenciando que não houve alteração da consciência. Esta síndrome geralmente ocorre em pacientes que sofreram trombose de artéria basilar, ou então infarto isquêmico da base da ponte, devendo ser diferenciada do coma.

Morte encefálica ocorre quando o dano encefálico é tão extenso que não há potencial para recuperação estrutural e funcional do encéfalo, assim não podendo manter a homeostase interna. Embora existam métodos artificiais para manter a preservação dos órgãos periféricos, um corpo em morte encefálica desenvolve falência cardiovascular em alguns dias, raramente, algumas semanas, apesar do mais meticuloso cuidado intensivo. O que separa o estado de coma do diagnóstico da morte encefálica é a irreversibilidade do último, com repercussões sistêmicas sobre a homeostase de órgãos vitais, baseadas em danos permanentes estruturais focais ou difusos no encéfalo.

Alterações do Nível de Consciência

Aspectos Neurobiológicos

Para entender o aspecto neurobiológico da consciência, é importante entender o ciclo vigília-sono, uma vez que este é o responsável pelo nível de consciência.

A formação reticular possui importante papel para esta função, ela é constituída por um conjunto de fibras nervosas, originadas posteriormente ao tronco encefálico, que se estendem ao longo do bulbo, ponte e mesencéfalo.

Os neurônios da formação reticular possuem longos axônios dos quais se bifurcam originando ramos ascendentes capazes de ativar o córtex cerebral, através do tálamo (diencéfalo); como também feixes descendentes que fazem conexões com a medula. Mais importantes para a formação da consciência são as fibras ascendentes, modulando o nível de vigília, e funções cognitivas.

O estado de vigília depende da ativação elétrica do córtex cerebral pelo diencéfalo a partir da formação reticular ativadora ascendente (FRAA).  Esta formação exerce sua ação por meio dos núcleos talâmicos inespecíficos (pois recebem muitas fibras da formação reticular e as projetam para grandes territórios do córtex, modificando potenciais elétricos destes). Os neurônios da formação reticular também são capazes de se projetar para o encéfalo por meio do hipotálamo e do prosencéfalo basal.

O estado da atenção, assim, é dependente da integridade funcional do córtex e de suas conexões subcorticais acima citadas.

Vias ativadoras da FRAA capazes de modular o nível de consciência e funções cognitivas incluem:

  • Colinérgicas e glutamatérgicas, de origem pontomesencefálicas – procencéfalo basal (núcleo septal e núcleo basal de Meynert – formados por neurônios colinérgicos);
  • Adrenérgicos no locus cerúleo;
  • Dopaminérgicas na substância negra e área tegmentar ventral;
  • Hipocretinérgicas do hipotálamo posterior;
  • Serotoninérgicas nos núcleos dorsais da rafe;
  • Histaminérgicas dos núcleos tuberomamilares.

Estas vias são encontradas no tronco encefálico e fazem parte do circuito tálamo-cortical (núcleos reticulares do tálamo e do córtex cerebral), destacando-se que suas projeções ascendentes ativam o córtex através do tálamo, hipotálamo posterior e prosencéfalo basal. Projeções oriundas do locus cerúleo, entretanto, são capazes de atingir diretamente o córtex através de uma via ventral.

Causas de Distúrbios da Consciência

As estruturas responsáveis por manter o indivíduo consciente estão localizadas no tronco cerebral, diencéfalo e no córtex cerebral. Prejuízos que acometem essas áreas, ou os hemisférios cerebrais difusamente, podendo ser de origem traumática ou não, podem levar a supressão da função tálamo-cortical essencial para manutenção do nível de consciência.

Desta forma, as alterações do distúrbio da consciência podem ser divididas em causas estruturais e não-estruturais.

Alterações estruturais

Alterações estruturais capazes de levar a alterações do nível de consciência podem ser divididas anatomicamente em causas supratentoriais, e causas infratentoriais, tendo como referência, a tenda do cerebelo.

Lesões supratentoriais são encontradas na maior parte dos insultos agudos do cérebro relacionadas ao traumatismo cranioencefálico (hematoma epidural, hematoma subdural, hematoma intraparenquimatosa, hemorragia subaracnóidea pós-traumática e lesão axonal difusa). Demais danos que participam também desta categoria envolvem – abscessos, tumores, lesões de AVE e hidrocefalias. Alterações supratentoriais que provocam grandes deslocamentos de tecido cerebral (herniações).

As mesmas lesões compressivas do espaço supratentorial também podem ocorrer infratentorialmente, e a depender da localização, como na fossa posterior, há maior propensão a apresentar sinais cerebelares (eg, herniação de amigdala com compressão de tronco encefálico), e menos prováveis de provocar hemiplegias isoladas.

Os distúrbios infratentoriais mais comuns envolvem – hemorragia, infarto, abscesso e tumor cerebelar, hemorragia pontina, aneurisma de artéria basilar e hemorragia epidural ou subdural de fossa posterior.

Alterações não-estruturais

Podem-se incluir alterações de origens metabólicas, inflamatórias e tóxicas.

Os distúrbios de procedência metabólica ocorrem predominantemente ao diminuir o aporte de oxigênio ou reduzir o fluxo sanguíneo cerebral. Demais causas metabólicas envolvem – hiponatremia, hipocalcemia, hiperglicemia (cetoacidose diabética), hipoglicemia (degeneração de células corticais), hipertermia (>41ºC) e hipotermia (<30ºC), insuficiência respiratória aguda (aumento da PaCO2), encefalopatia hepática (amônia), insuficiência renal aguda (citocinas e produtos dialisáveis produzem efeito deletério nos neurônios), e graves deficiências vitamínicas (tiamina [B1] e cianocobalamina [B12]).

Evidências sugerem que durante fases iniciais dos processos inflamatórios no SNC – neurotraumas, AVE, meningoencefalites – citocinas podem apresentar um papel agravante no dano cerebral, embora posteriormente auxiliam sua reparação. Assim, em decorrência da lesão cerebral, são secretadas citocinas inflamatórias (TNFα, IL1b e IL6), mas em resposta, citocinas anti-inflamatórias (IL4, IL10 e IL13) são liberadas com função neuroprotetora, induzindo a secreção de fator de crescimento neuronal, estimulando, a reparação dos neurônios,

Alterações e origem tóxica podem advir do consumo de drogas ilícitas, particularmente os opióides, frequentemente combinados com álcool ou benzodiazepínicos. Lembrando que casos de overdose podem estar ainda associados com traumatismo craniano, adicionalmente justificando a alteração do nível de consciência. Ainda incluem dentro as intoxicações aquelas por demais drogas, como álcool, sedativos, barbitúricos, anfetaminas, e demais intoxicações, como chumbo, tálio, metanol.

Intoxicação por monóxido de carbono (CO) pode ser encontrada em pacientes queimados ou com tentativa de suicido, que foram expostos acidentalmente em casa ou a fumaça de veículos. A grande afinidade do CO pela hemoglobina (240x > que a do O2) reduz sua capacidade de transporte de oxigênio, resultando em déficits de oxigenação tecidual e hipóxia celular, levando a alterações do nível de consciência e, frequentemente, a coma e óbito.

Características Clínicas do Coma

As características clínicas do coma podem variar tanto com a profundidade do coma, como também com sua causa. Por exemplo, um paciente em com que apresenta hemorragia hemisférica com desvio da linha media pode apresentar diminuição do tônus muscular no lado da hemiparesia, e os olhos podem se desviar conjugadamente para o lado da hemorragia. Com a expansão da hemorragia e edema circundante, aumentos da pressão intracraniana, ou compressão do mesencéfalo, a falta de resposta pode progredir para uma perda completa do tônus muscular ou perda dos achados oculares.

Achados pupilares, avaliação dos pares cranianos, hemiparesia, e resposta à estímulos fazem todos partes da apresentação clínica que devem ser avaliadas. Estes achados podem orientar o coma a alguma grande categoria clínica – disfunção difusa do SNC (coma tóxico-metabólico), disfunção focal do SNC (coma estrutural). Uma maior divisão pode ser feita caso o coma estrutural seja hemisférico (supratentorial) ou na fossa posterior (infratentorial).

COMA TÓXICO-METABÓLICO – muitos tipos diferentes de condições tóxicas ou metabólicas podem provocar coma. A disfunção difusa do SNC é marcada pela ausência de achados focais que apontam para uma região cerebral específica. Assim, o paciente em coma metabólico frequentemente apresenta movimentos espontâneos ou reflexos posturais, os movimentos são simétricos, sem evidências de hemiparesia. Reflexos tendinosos profundos caso presentes são simétricos. Tipicamente as pupilas se encontram pequenas (miose), entretanto reativas. Caso movimentos extraoculares estão ausentes, entretanto, não é um sinal de grande valor para diferenciar causas metabólicas de não-metabólicas. Uma exceção é a sedação severa por uso de barbitúricos, as pupilas estão extremamente midriáticas, movimentos extraoculares ausentes, músculos flácidos, e o paciente apneico, assemelhando-se à morte cerebral.

COMA POR LESÃO SUPRATENTORIAL – provocado por lesões nos hemisférios cerebrais, ou massas supratentoriais, pode se apresentar com hemipareseia progressiva, ou assimetria do tônus muscular e reflexos tendinosos profundos. A hemiparesia deve ser desconfiada caso o paciente apresente resposta extensora ou flexora assimétrica. Síndrome da herniação do úncus é um exemplo de síndrome supratentorial. Frequentemente, entretanto, grandes lesões supratentoriais são observadas sem as características consistentes de herniação do lobo temporal. Coma sem sinais lateralizadores podem resultar de diminuição da perfusão cerebral secundária há uma hipertensão intracraniana. Alterações reflexas na pressão sanguínea e frequência cardíaca podem ser observadas durante a hipertensão intracraniana ou compressão do tronco encefálico.

COMA POR LESÃO INFRATENTORIAL – lesões expansivas (eg, hemorragia cerebelar ou infarto) podem resultar em coma abdrupto, postura extensora anormal, perda dos reflexos pupilares, e perda dos movimentos extraoculares.

PSEUDOCOMA – também chamado de coma psicogênico é ocasionalmente encontrado. História clínica bem realizada, e observação das respostas aos estímulos permite diferenciação das síndromes encontradas no coma. Respostas pupilares, movimentos extraoculares, tonus muscular, e reflexos estão preservados. Testes com particular valor inclui respostas à abertura manual dos olhos (não deve haver muita resistência ou nenhuma resistência no paciente comatoso), e movimentos oculares. Especificamente, se há fuga do olhar, com o paciente consistentemente olhando para longe do examinador, ou se nistagmo é demonstrado ao teste vestibular calórico, é uma evidência forte para o coma psicogênico.

Abordagem Diagnóstica do paciente Comatoso

O manejo inicial do paciente em coma deve enfatizar cuidados básicos para manter a via aérea estável e a ventilação adequada, estabilidade hemodinâmica e demais medidas para minimizar os danos ao encéfalo e demais órgãos vitais. Deve-se excluir causas que precisem de intervenção cirúrgica de urgência, e aquelas que necessitam de tratamento imediato.

A avaliação diagnóstica inicial do paciente em coma inicia-se pela coleta de informações de familiares, amigos e profissionais envolvidos no atendimento pré-hospitalar, sobre início e evolução clínica do coma, utilização medicamentosa e de demais drogas, doenças associadas e em que circunstâncias o paciente foi encontrado, também procurando por seus antecedentes psiquiátricos.

O exame clínico geral deve buscar indícios de condições sistêmicas que possam levar a alterações do nível de consciência. Sinais vitais, pressão arterial, pulso, frequência respiratória, temperatura, e nunca esquecer da glicemia capilar, já que a hipoglicemia uma vez identificada deve ser prontamente revertida com a infusão de glicose a 50% para evitar danos irreversíveis ao encéfalo. O exame do sistema cardiovascular, pulmonar gastrintestinal, pele e demais sistemas podem fornecer dados importantes quanto à etiologia do coma.

Como nossas ferramentas disponíveis não nos permitem a análise direta da consciência, a avaliação do indivíduo com alguma alteração se torna uma tarefa complexa. Neurologicamente é importante se atentar aos seguintes dados: (1) nível de consciência, (2) tamanho e resposta da pupila, (3) movimentação extrínseca do olho, (4) padrão respiratório, e (5) resposta motora esquelética.

NÍVEL DE CONSCIÊNCIA – um grande número de escalas foi desenvolvido para avaliar o nível de consciência, entretanto a mais utilizada e conhecida é a Escala de Coma de Glasgow.

PARÂMETRO PONTUAÇÃO
Abertura ocular

Espontânea

Ao comando verbal

A dor

Ausente

 

4

3

2

1

Resposta verbal

Orientado

Confuso

Palavras inapropriadas

Sons incompreensíveis

Ausente

 

5

4

3

2

1

Resposta motora

Obedece a comandos verbais

Ao estímulo doloroso…

Localiza o estímulo

Retirada à dor

Resposta de decorticação

Resposta de decerebração

Ausente

 

6

 

5

4

3

2

1

Escala de Coma de Glasgow

Esta escala permite avaliar, rapidamente, o estado da consciência e a evolução do quadro a partir da resposta nos parâmetros de (1) abertura ocular, (2) resposta verbal, (3) resposta motora. Contudo, sua realização torna-se limitada quando o paciente encontra-se imobilizado, traqueostomizado, ou com edema palpebral bilateral ou lesões do nervo oculomotor (III par craniano).

A pontuação é particularmente interessante para acompanhar comparativamente a evolução do paciente.

Outra escala utilizada para acompanhamento de pacientes, principalmente aqueles em recuperação funcional após quadros neurológicos graves é a escala de Jouvert. Esta divide os dados em relação à perceptividade (P1-P5: lúcido à ausência de piscamento à ameaça), reatividade inespecífica (R1-R3: estímulos verbais), reatividade específica a dor (D1-D6: resposta a dor), e reatividade autonômica (V1-V2: sintomas autonômicos).

Escala de Coma de Jouvert (modificada)
PERCEPTIVIDADE

1. Lúcido, obedece a ordens complexas até escritas

2. Desorientado (obnubilado) e não obedece a comandos escritos

3. Obedece apenas a ordem verbal (torpor)

4. Apresenta piscamento a ameaça (blinking)

5. Sem reposta

 

P1

P2

P3

P4

P5

REATIVIDADE INESPECÍFICA (reflexo cócleo-palpebral)

1. Aos estímulos verbais, acorda e orienta

2. Aos estímulos verbais, só acorda

3. Sem resposta

 

R1

R2

R3

REATIVIDADE ESPECÍFICA (à dor)

1. Acorda, retira, mímica, vocaliza

2. Acorda e retira, sem mímica e vocalização

3. Retirada inespecífica

4. Padrão de decorticação

5. Padrão de descerebração

6. Sem resposta

 

D1

D2

D3

D4

D5

D6

REATIVIDADE AUTONÔMICA (à dor)

1. Taquicardia, taquipneia, midríase

2. Sem resposta

 

V1

V2

 

REATIVIDADE PUPILAR E MOVIMENTOS OCULARES – diâmetro e reatividade pupilar são mantidas pela atividade dos neurônios simpáticos e parassimpáticos que inervam os músculos dilatadores (midríase) e constritores (miose) da pupila, respectivamente. Fisiologicamente existe uma atuação tônica contínua do sistema nervoso autônomo. Uma vez que as regiões responsáveis pelo estado de vigília encontram-se próximas as vias do sistema nervoso autônomo no tronco encefálico, torna-se necessário pesquisar alterações pupilares para diagnosticar a topografia e etiologia mais provável para o coma.

Lesões no hipotálamo em suas regiões posterior ou ventrolateral podem cursar com anisocoria ipsilateral a via simpática (lesão da cadeia simpática cervial, ou síndrme de Claude Bernard-Horner). Lesões mesencefálicas podem originar 3 formas de alterações, dependendo da localização – lesão da porção ventral geralmente compromete tanto a via simpática quanto a parassimpática, levando a pupilas médio-fixas (4-5 mm); lesão na região do tecto do mesencéfalo pode levar a “pupila tectal”, representada por pupilas pouco dilatadas (5-6 mm), sem reflexo fotomotor ou alterações no seu diâmetro; lesões do nervo oculomotor (III par craniano) podem levar a uma midríase paralítica com reflexo fotomotor, condição frequentemente relacionada à herniação transtentorial (uncus do lobo temporal pode se insinuar entre a tenda do cerebelo e o mesencéfalo, e a primeira estrutura que ele encontra é o nervo oculomotor). Lesões do tegumento pontino podem levar a uma miose importante, bilateral, com manutenção do reflexo fotomotor.

Lembrando que pacientes com coma relacionado à alterações tóxico-metabólicas em geral apresentam pupilas pequenas e reativas a luz. Drogas locais ou sistêmicas podem levar a alterações pupilares devido ao efeito dessas drogas sobre as vias simpáticas ou parassimpáticas – eg, drogas anticolinérgicas (atropina ou escopolamina) podem levar a dilatação pupilar, opiáceos (heroína e morfina) podem levar a miose, barbitúricos, podem levar a pupilas fixas.

A motilidade extrínseca do olho é realizada pelos músculos invervados pelo nervo oculomotor (III), troclear (IV) e abducente (VI), e seus núcleos formadores, localizados no tronco encefálico. Assim, a avaliação dos movimentos oculares torna-se um valioso guia para investigar a presença e nível da lesão no tronco, mais especificamente na substância cinzenta do mesencéfalo (III e IV) e da ponte (VI). Uma vez que o paciente em coma tem resposta reduzida aos estímulos, não é possível avaliar a motricidade ocular voluntária, situação que restringe o examinador à análise das vias reflexas encontradas no tronco.

O exame da movimentação dos olhos envolve três aspectos – (1) desvio do olhar, (2) movimentos espontâneos, (3) movimentos reflexos.

Desvios do olhar podem ser conjugados ou desconjugados. Desvios conjugados do olhar lateral podem decorrer de lesões em qualquer parte do percurso, desde o córtex até a formação reticular parapontina. Por outro lado, os desvios desconjugados laterais implicam em lesões do nervo oculomotor, abducente, ou por causas intrínsecas do tronco cerebral. Anormalidade no olhar vertical é incomum em pacientes em coma, mas pode ser visto em lesões do tecto mesencefálico, ou estados de coma metabólico. Quando há desvios com um olho acimado outro (desvio Skew), a lesão se localiza no tronco cerebral ou cerebelo.

Avaliação dos movimentos espontâneos permite saber se há integridade das vias oculomotoras. A presença de movimentos oculares alternantes periódicos, ou movimentos de “ping-pong” alternantes (oscilação horizontal), sugerem lesão de verme cerebelar ou supratentorial difusa. O nistagmo é um achado raro no paciente comatoso, uma vez que reflete a interação entre o sistema oculovestibular e o córtex cerebral. O “bobbing” ocular (movimentos em ambos os olhos para baixo, com retorno lento para a posição inicial) é visto em condições destrutivas da ponte, hemorragias cerebelares ou hidrocefalia.

Movimentos reflexos são testados a partir da resposta oculocefálicas e oculovestibulares. O reflexo oculocefalico (manobra dos olhos de boneca) é demonstrado pelo desvio conjugados dos olhos para o lado oposto ao movimento lateral e vertical passiva da cabeça, demonstrando função intacta do tronco cerebral. Caso estiver ausente, uma investigação mais precisa com a manobra oculovestibular (prova calórica) pode ser realizada. A prova calórica consiste na pesquisa do reflexo oculovestibular através da injeção de 50-200 mL de água gelada nos condutos auditivos externos do paciente (após verificar que sua membrana timpânica se encontra integra). Esta manobra deve ser realizada com a cabeceira a 30º. Em um paciente consciente, este procedimento provoca nistagmo com batimento rápido para o lado oposto ao ouvido estimulado (causa psicogênica para o coma). A resposta tônica conjugada dos olhos para o lado estimulado indica integridade da ponte e do mesencéfalo, sugerindo lesão supratentorial como a causa do coma. Resposta desconjugada indica lesão do fascículo longitudinal medial, no nervo oculomotor (III) ou abducente (VI). Para testar os movimentos verticais, ambos os condutos auditivos devem ser estimulados simultaneamente com água fria (causando desvio ocular para baixo) ou água quente a 44ºC (causando um desvio para cima). Ausência de resposta pode revelar lesão intrínseca do tronco encefálico. Deve-se lembrar da possível ação de drogas vestibulossupressoras, como barbitúricos, bloqueadores neuromusculares e feitoína.

PADRÃO RESPIRATÓRIO – a regulação do ritmo respiratório é efetuada pela formação reticular do bulbo, local onde se encontra o centro do controle respiratório. De forma integrada, o córtex, o sistema límbico (destaque ao hipotálamo e septo) e o cerebelo podem alterar o padrão respiratório em decorrência de estímulos visuais, emocionais, dolorosos ou motores voluntários. Além disso, quimiorreceptores encontrados no corpo carotídeo e bifurcação das carótidas são sensíveis a alterações no oxigênio, dióxido de carbono e pH arterial, deflagrando impulsos que, após realização de sinapse no núcleo do trato solitário, são levados ao centro respiratório por meio de fibras do nervo glossofaríngeo (IX), e vago (X).

Pacientes comatosos podem demonstrar uma variedade de alterações no ritmo respiratório – (1) Cheyne-Stokes, (2) hiperventilação neurogênica central, (3) apnêustica, (4) atáxica, e (5) salvas (“cluster”). A respiração de Cheyne-Stokes é caracterizada por períodos alternantes de hiperventilação e hipoventilação, intercalados por períodos de apneia, sendo indicativo de alterações em ambos hemisférios cerebrais, no diencéfalo ou na ponte (lembrando que a ICC, DPOC e apneia do sono também podem provocar este ritmo). A hiperventilação neurogênica central é caracterizada pela frequência respiratória de 40-70 irpm no paciente comatoso, sendo observada em lesões do tegumento pontinho ou mesencéfalo (hiperventilação também pode ser encontrada em pacientes em sepse, coma hepático, meningoencefalite, cetoacidose diabética, e secundariamente a hipoxemia por comprometimento pulmonar, sendo então necessária medidas do pH, pCO2 e pO2 para diferenciá-la de situações compensadas). A respiração apnêustica consiste em uma pausa respiratória de 2-3 segundos no final da inspiração, é raro, porém de importante valor localizatório, indicando lesão da porção inferior da ponte, comumento por infarto de artéria basilar. A respiração atáxica (respiração de Biot) é caracterizada por um padrão ventilatório (ritmo, frequência, e amplitude) irregular com períodos de respirações superficiais, profundas e momentos de pausa respiratória, podendo indicar dano bulbar, ou de segmentos superior da medula ou hipertensão craniana. A respiração em salvas (“cluster”) caracteriza-se por movimentos respiratórios periódicos em amplitudes e frequências irregulares, interacalados por pausas respiratórias, observada em pacientes com lesão na porção inferior da ponte e superior do bulbo.

RESPOSTA MOTORA – a avaliação se inicia pela observação da postura em repouso, movimentação espontânea e resposta a estímulos dolorosos.

Estímulos dolorosos devem ser efeituados no leito ungueal, região supra-orbitária ou esterno. É importante ressaltar que a repetição destes estímulos deve ser evitada, e quando possível, realizada com sensibilidade para o paciente da família.

A postura de flexão dos membros superiores – especificamente de cotovelos e punhos – e de extensão de membros inferiores corresponde ao padrão de decorticação (A). Geralmente produzido por lesões extensas do diencéfalo ou mesencéfalo. Por outro lado, quando se observa a extensão dos membros inferiores e superiores, acompanhada de adução, extensão e rotação interna dos ombros, cotovelos e punhos trata-se de um padrão postural de descerebração (B), comum após lesões bilaterais no mesencéfalo e ponte. Do ponto de vista fisiopatológico este padrão postural pode ser explicado pela lesão de vias corticofugais (inibidoras da musculatura extensora) e liberação dos tratos vestibuloespinal e reticuloespinal pontinho (estimulam extensores e inibem flexores).

Há uma tendência que lesões de decorticação sejam menos graves que as de descebração. Tanto as posturas descerebradas quanta as decorticadas podem ser confundidas com convulsões. Crises convulsivas tônico-clônicas generalizadas, crises parciais e mioclonias podem ser encontradas no paciente em coma, e devem ser prontamente reconhecidas e interpretadas, pois podem necessitar de tratamento imediato.

O exame da motricidade então avalia o tônus e reflexos musculares. Danos estruturais agudos acima do tronco geralmente resultam em hipotonia assimétrica, enquanto distúrbios metabólicos são geralmente simétricos. A presença do sinal de Babiski contribui para achados topográficos do com – lesão focal hemisférica.

Estados intermediários ao coma e vigília

O estado vegetativo, o estado minimamente consciente e a síndrome do encarceramento constituem possíveis evoluções do coma. Cada um destes possui características clínicas e metabólicas próprias que os diferenciam.

ESTADO VEGETATIVO – condição onde há vigília, mas sem percepção do ambiente, na qual o paciente abre os olhos (dando aparência ao ciclo sono-vigília com função autônoma preservada), porém sem funções cognitivas e movimentos voluntários.

Este estado ocorre quando a recuperação do córtex é mais lenta que a recuperação do tronco, ou quando o córtex sofre uma lesão irreversível. Estudos de neuroimagem evidenciam áreas com danos funcionais presentes no córtex fronto-lateral, parieto-temporal, médio-frontal, cingulado posterior e precuneus em ambos hemisférios. Tipicamente pacientes em estado vegetativo apresentam funções do tronco cerebral (mais especificamente da formação reticular ativadora ascendente – FRAA) preservada, conjuntamente com a hipotalâmica.

O estado vegetativo pode ser temporário, evoluindo para cura, entretanto, também pode se tornar uma situação irreversível (estado vegetativo persistente), condição clínica definida caso o paciente persista por mais de 6 meses (em lesões não traumáticas) ou mais de 12 meses (naquelas traumáticas).

O diagnóstico é apenas feito quando repetidos exames não produzirem qualquer prova (sustentada ou reprodutível) de consciência de si ou do ambiente, resposta a estímulos externos e nenhuma evidência de compreensão da linguagem.

Geralmente esses pacientes apresentam reflexos do tronco cerebral e nervos espinais presentes, necessitando raramente de suporte para respirar, ainda que apresentem incontinência esfincteriana. O paciente consegue abrir os olhos, mas é incapaz de seguir objetos em movimento.

O problema do diagnóstico é que é dependente de conclusão negativa (sem sinais de consciência) e, portanto, se torna vulnerável à resultados falso-negativos. Assim, estudos de neuroimagem funcional (RM funcional) podem ser utilizadas para também tentar auxiliar o diagnóstico, embora não substituam a avaliação clínica.

Um outro problema para avaliação do estado vegetativo e de demais distúrbios da consciência não é necessariamente na compreensão da natureza da consciência em si, mas onde se situa o ponto intermediário entre o consciente e o inconsciente. Deste modo, o avaliador deve determinar cuidadosamente, baseado no comportamento do paciente, e o mesmo está consciente ou estar sofrendo de síndrome do cativeiro. Alguns pacientes evoluem do estado vegetativo para o estado minimamente consciente.

ESTADO MINIMAMENTE CONSCIENTE – descreve pacientes inconscientes, mas apresentam significativas respostas comportamentais (perda parcial da consciência). O elemento-chave para o diagnóstico da existência de ao menos um sinal reprodutível claro de consciência, representado a partir dos seguintes comportamentos – (1) obedecer a comandos simples, (2) respostas verbalizadas ou através de gestos do tipo sim/não, (3) verbalização ininteligível, (4) comportamentos afetivos não atribuídos a reflexos (chorar, sorrir, rir, respostas a estímulos auditivos ou visuais), e (5) exploração manual de objetos. Em suma, o início de algum tipo de comunicação interativa.

A avaliação cognitiva destes pacientes é difícil, pois podem apresentar elevada transitoriedade entre níveis de atenção e reposta motora.

SÍNDRME DE ENCARCERAMENTO (CATIVEIRO/ “LOCKED IN”) – pode ser confundida com o coma ou estado vegetativo. Mas difere destas pela capacidade do paciente em comunicar-se através de movimentos verticais dos olhos ou piscadas, não havendo uma real alteração do estado de consciência, mas apenas na aparência desta situação. A causa mais comum desta síndrome é o infarto ventral da ponte (território da artéria basilar), afetando bilateralmente vais corticoespinais e corticobulbares, impedindo que sinais do córtex cheguem à medula espinal e aos nervos cranianos, resultando em uma tetraplegia e anartria. Esta lesão pode poupar vias somatossensoriais e a FRAA (sensibilidade somestésica e consciência, respectivamente), bem como conservar regiões do mesencéfalo que permitem movimentos oculares verticais e elevações da pálpebra. O paciente é, portanto, capaz de conscientemente sentir, ouvir e compreender tudo em seu entorno.

Abordagem Inicial (Visão Unificada)

O primeiro passo na avaliação do paciente com alteração do estado mental é para estabelecer a cronologia. Alteração aguda no estado mental é uma emergência médica. Uma via aérea patente e intacta deve ser garantida, a seguida pela avaliação dos sinais vitais e da glicose sérica.

Um exame neurológico minucioso é imperativo para excluir a possível presença de um dano estrutural (eg, AVE ou hemorragia intraparenquimatosa), que necessitam de manejo emergencial.

Naloxona deve ser administrada se há suspeita de overdose por narcóticos; tiamina e glicose também devem ser ofertados rotineiramente. Tiamina deve sempre ser administrada com ou antes da glicose para evitar a precipitação da encefalopatia de Wernike.

Após estabelecimento do tempo de início da alteração, a história deve se forcar na determinação da função cognitiva de base, e se já ocorreram casos anteriores da alteração do estado mental.

Demais sintomas importantes para serem avaliados envolvem febre, cefaleia, rigidez de nuca, tosse ou disúria; uso medicamentoso e alterações no uso medicamentoso recente; uso de drogas recreacionais, e uso de álcool; história de trauma recente.

Atenção especial deve ser dada a medicamentos que conhecidamente podem precipitar delirium, como aqueles com propriedades anticolinérgicas, benzodiazepínicos e narcóticos.

Avaliação de condições comórbidas que podem contribuir para a alteração do estado mental – cirrose, injuria renal crônica, doença pulmonar obstrutiva crônica, epilepsia, doenças psiquiátricas, ou comprometimento do sistema imunológico (eg, HIV) devem ser pesquisadas.

O exame físico geral deve focar-se em causas médicas potenciais para alteração do estado mental. Na avaliação da cabeça e pescoço deve pesquisar por sinais de trauma. Percussão e ausculta do tórax pode revelar indícios de uma pneumonia ou doença pulmonar obstrutiva crônica. Exame cardíaco e das extremidades pode demonstrar sinais de endocardite e insuficiência cardíaca congestiva. Inspeção da pele pode demonstrar sinais de doença hepática ou então de marcas de injeções potencialmente indicativas de abuso de drogas. A presença de asterixis pode apontar para uma encefalopatia metabólica. Sinais de meningite devem ser pesquisados, incluindo meningismos e rash petequial, associado com a meningococcemia. Entretanto, a decisão da realização da punção lombar não deve se basear apenas na presença de meningismos, pois rigidez de nuca, sinal de Kernig e sinal de Brudzinski são demonstrados como insensíveis por diversos estudos.

Mais crítico para os neurologistas é a pesquisa minuciosa de déficits focais. Pacientes com psicose geralmente se apresentam atenção preservada, embora apresentem alucinações, delírios, e pensamento desorganizado.

Diversos subtipos de AVE podem ser diferenciados pela alteração do estado mental, desde a abulia (nos infartos talâmicos ou orbital frontal) à agitação (nos infartos de artéria cerebral posterior, ou infarto do lobo parietal não dominante) até afasia de Wernicke (que pode inicialmente ser confundido por psicose ou delirium, presente no infarto de artéria cerebral média) ou mesmo coma (presente na oclusão de artéria basilar). Déficits focais que acompanham uma alteração do estado mental podem ser vistas nas lesões que evoluem provocando efeito de massa ou hidroencéfalo ou naquelas associadas à meningite. Nos casos onde um déficit focal é encontrado, exames de imagem (cerebrais) são mandatórios. Se há uma oclusão de grande vaso é suspeitada, angiografia com tomografia computadorizada ou ressonância magnética merecem ser realizados.

A parte final da avaliação inicial inclui os testes laboratoriais para excluir alterações metabólicas, ou infecções que comumente provocam alterações do estado mental. Isto inclui, avaliação do hemograma completo, eletrólitos (incluindo Ca2+), magnésio, fósforo e testes para função renal e função hepática.

A urina deve ser avaliada para presença de infecções ou abuso de drogas. Uma gasometria pode ser útil ao revelar hipóxia ou hipercapnia. Uma radiografia torácica se demonstra útil caso haja suspeita de uma pneumonia. Como infarto agudo do miocárdio pode estar presente com alteração do estado mental na presença de uma embolia cardiogênica ou hipotensão sistêmica, um eletrocardiograma (ECG) deve ser considerada.

resumo alteração do nivel de consciencia.png

Referências

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  2. Mendes PD, Maciel MS, Brandão MVT, et al. Distúrbios da Consciência Humana – Parte 2 de 3: A Abordagem dos Enfermos em Coma. Rev Neurocien. 2012; 20(4): 576-583.
  3. Mendes PD, Maciel MS, Brandão MVT, et al. Distúrbios da Consciência Humana – Parte 3 de 3: Intermezzo entre Coma e Vigília. Rev Neurocien. 2013; 21(1): 102-107.
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  9. Machado FS. Alteração do nível de consciência. Em: Schettino G, Cardoso LF, Mattar Jr J, Ganem F. Paciente Crítico: diagnóstico e tratamento. 2ª edição (revisada). Barueri, DP: Manole; 2012.
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