Introdução

Choque é um resultado do desbalanço entre a oferta e a demanda de oxigênio para os tecidos, normalmente decorrente de um estado de baixa perfusão. Apesar dos efeitos da perfusão inadequada serem inicialmente reversíveis, eventualmente a privação de oxigênio leva à hipoxia e desarranjo do metabolismo normal celular. Inicialmente a célula realiza metabolismo anaeróbio, com acúmulo de ácido lático, entretanto, na medida que o suprimento de oxigênio se mantém insuficiente, bombas iônicas na membrana celular se tornam insuficientes, ocorrendo edema celular, dano celular irreversível, eventualmente extravasamento do conteúdo intracelular para o extracelular. Com o crescente processo de morte celular ocorrendo nos tecidos, disfunção de múltiplos órgão pode se instaurar, levando à morte.

Determinantes Fisiológicos

O (1) fluxo sanguíneo para os tecidos, dependente do débito cardíaco, o (2) balanço entre a demanda metabólica e o fluxo, e (3) o conteúdo de oxigênio do sangue (concentração de hemoglobina e percentual de hemoglobina saturada com oxigênio) são os determinantes para a adequada entrada de oxigênio para os tecidos. Em vigência de baixa perfusão, o corpo pode manipular algumas variáveis fisiológicas para compensar este estado:

  1. Débito cardíaco, DC (volume de sangue ejetado/ unidade de tempo) – é um produto entre a frequência cardíaca (FR) e o volume sistólico (VS).
    “DC = FC x VS”

    Assim, o corpo responde ao estado de choque com taquicardia. Lactentes são especialmente dependentes da frequência cardíaca, pois possuem um volume sistólico limitado.
  2. Volume sistólico, VS – por sua vez é determinado pela interação entre a pré-carga, a pós-carga, e a contratilidade (inotropismo) cardíaca.
    “VS = pré-carga x contratilidade cardíaca x pós-carga”
    Mecanismos compensatórios envolvem (1) um aumento do tônus da musculatura lisa venosa, provocando um shunt que melhora a pré-carga cardíaca; e (2) aumento da contratilidade cardíaca, resultando na maior ejeção de sangue dos ventrículos.
  3. Pressão arterial, PA – a pressão arterial é muito importante para a manutenção da perfusão, é determinada por um resultado entre o débito cardíaco (DC), e a resistência vascular periférica (RVP).
    “PA = DC x RVP”
    Portanto, para aumentar a perfusão, o corpo responde com um aumento do débito, resultante dos mecanismos descritos acima, e com uma vasoconstrição periférica (↑RVP), assim, o corpo consegue manter os níveis pressóricos normais.

Para a criança, especialmente, tais mecanismos fisiológicos são muito eficientes (comparativamente a adultos) para manter a pressão normalizada, mesmo na vigência de importante comprometimento da perfusão. Portanto, hipotensão é um achado tardio e ominoso para a criança, o desafio para um bom clínico é reconhecer o estado de choque antes que a hipotensão se desenvolva, aumentando as chances de uma resposta favorável ao tratamento.

Classificação do Choque

De acordo com a etiologia

Quatro grandes mecanismos são didaticamente reconhecidos para o estado de choque: (1) hipovolêmico, (2) distributivo, (3) cardiogênico, e (4) obstrutivo. Cada tipo com um desarranjo fisiológico característico.

  1. Hipovolêmico – tipo mais comum de choque na criança, resulta de uma diminuição na pré-carga, devido à diminuição de fluido intravascular, podendo este ser decorrente de uma perda propriamente intravascular (extravasamento capilar, hemorragias), ou extravasculares (diarréia, e diurese osmótica). Principais causas englobam gastroenterites e hemorragias agudas (decorrentes de trauma).
  2. Distributivo – resulta de uma diminuição da resistência vascular periférica devido à vasodilatação, provocando uma má distribuição do volume sanguíneo na microcirculação, com consequente má perfusão tecidual. Entre as principais causas envolvem, sepse anafilaxia (reação inflamatória sistêmica provoca vasodilatação). Choque neurogênico é uma causa rara, usualmente transiente, envolvendo normalmente lesões na medula espinal (ou em demais regiões do sistema nervoso central) que provocam vasoplegia.
  3. Choque cardiogênico – disfunção da bomba cardíaca, normalmente expressa fisiologicamente por diminuição função sistólica e do débito cardíaco. Choque cardiogênico é incomum em crianças, principalmente quando comparado em adultos, onde é o principal tipo de choque (normalmente devido à doença isquêmica cardíaca). Seus mecanismos envolvem arritmias cardiomiopatias.
  4. Choque obstrutivo – resulta quando há bloqueio físico do débito cardíaco. Causas adquiridas envolvem tamponamento cardíacopneumotórax hipertensivo, tromboembolia pulmonar maciça. Lactentes podem apresentar malformações cardíacas dependentes de canal (apresentando choque com o fechamento do canal arterial nas primeiras semanas de vida).

Importante observar que para cada condição que resulte em choque, a classificação pode se encontrar mista. Por exemplo, paciente em choque séptico (discutido adiante) classicamente é classificado como choque distributivo, entretanto, pode apresentar um componente hipovolêmico devido a vômitos, diarreia, baixa ingesta d’água e aumento das perdas insensíveis (respiratórias devido à taquipneia, ou pela sudorese), como também componente cardiogênico, devido à depressão miocárdica provocado pela liberação de mediadores inflamatórios em resposta à infecção.

De acordo com o estado fisiológico

  1. Choque compensado – como o nome sugere, mecanismos fisiológicos do organismo rapidamente compensam o estado de menor perfusão, sendo que a pressão arterial se mantém normal. A frequência cardíaca é inicialmente aumentada, sinais de vasoconstrição periférica (pele fria, diminuição dos pulsos periféricos, oliguria) são notados a medida que a perfusão é progressivamente afetada.
  2. Choque descompensado (hipotensivo) – durante este estágio, mecanismos homeostáticos são sobrecarregados. Sinais e sintomas de disfunção de órgãos surgem (alterações do estado mental, resultante da má perfusão cerebral). Hipotensão se desenvolve (apesar de crianças poderem perder até 30-35% do sangue circulante antes de desenvolver alterações pressóricas evidentes). Uma vez que hipotensão se desenvolve, o estado da criança se deteriora rapidamente, com progressão à colapso cardiovascular e parada cardíaca.
    Obs.: apesar da hipotensão ser considerada um achado tardio, o choque distributivo pode desenvolver hipotensão no início do quadro devido à grande ↓RVP, sendo a perfusão mantida pelo ↑DC.
  3. Choque irreversível – durante este estágio, dano em múltiplos órgãos leva à um quadro irreversível que progredirá para a morte independente dos esforços de ressuscitação.

Quanto ao débito cardíaco

Classificação normalmente utilizada para os choques distributivos, que podem apresentar-se como quentes/ hiperdinâmicos ou frios/ hipodinâmico.

  1. Choque hipodinâmico (frio) associa-se ao baixo débito cardíaco (choques cardiogênico, hipovolêmico, obstrutivo, estados tardios dos distributivos). Está relacionado, portanto, com uma resposta de vasoconstrição (↑RVP), sendo clinicamente observada pelas extremidades frias e mármoreaspulsos finostempo de enchimento capilar > 2 segundos (perfusão diminuída).
  2. Choque hiperdinâmico (quente) associa-se ao alto débito cardíaco (estágios iniciais de choques distributivos). Está relacionada à vasodilatação/ vasoplegia (↓RVP), sendo observada clinicamente pelas extremidades quentes e secas, pulsos amplos, tempo de enchimento capilar rápido (< 1 segundo).

Apresentação Clínica

A apresentação clínica do choque é variável com a condição, mas possuem diversas características em comum.

TAQUICARDIA – é típica, sendo um indicador importante nos estágios iniciais do choque, entretanto, não é nada específica. Muitas condições provocam taquicardia, como febre, dor até mesmo ansiedade, sem estas estarem cursando com um comprometimento circulatório.

PERFUSÃO SISTÊMICA – alterações da perfusão sistêmicas serão clinicamente observadas por meio de sinais indiretos de baixo fluxo sanguíneo e alterações da resistência vascular, como também na avaliação da perfusão de determinados órgãos.

  • Alterações de pulso – normalmente crianças apresentam pulsos periféricos tão fortes quanto pulsos centrais. No choque há perda do pulso periférico ou presença de pulso filiforme (pedioso, tibial posterior, femoral, radial, braquial, axilar). Diminuições no pulso central é sinal pré-mórbido.
    Obs.: lembre-se que nos estados iniciais de choque distributivo, pulsos se encontram amplos devido à vasodilatação.
  • Pele – mecanismos vasoconstritores redirecionam sangue de estruturas periféricas e esplâncnicas para estruturas mais nobres (em ordem de “importância” crescente: rins, coração, cérebro”). Como resultado periferias se encontram frias, marmóreas (pálidas).
    Exceção incluem as condições distributivas iniciais, onde há vasodilatação periférica, ou então em estágios finais do choque, onde o dano é tão intenso que há falha dos mecanismos de vasoconstrição. Nesses estados ocorre hiperemia, com pele quente, seca.
  • Cérebro – de acordo com o grau de isquemia, o paciente irá apresentar alterações da consciência, como confusão, irritabilidade, ou letargia. Falta de estímulo doloroso é um péssimo sinal (em criança com resultados prévios normais). Com evolução, reflexos tendinosos profundos podem estar deprimidos, pupilas contraídas (mas reativas), e padrão respiratório alterado.
    Deve ser caracterizada de acordo com:
  • (1) alerta, (2) responsiva à voz, (3) responsiva à dor, (4) não responsiva.
  • Rins – redução na taxa de filtração glomerular resulta do shunt renal para demais órgãos vitais (cérebro e coração), com queda nas pressões glomerulares. Oligúria é um sinal desta redução, sendo  definida como débito urinário menor que 1 mL/kg/h, e em adolescentes como menor que 30 mL/kg/h.

HIPOTENSÃO – hipotensão é tipicamente um achado tardio em crianças com choque. Vasoconstrição compensatória é tão pronunciada que a pressão sanguínea pode ser mantida dentro dos parâmetros normais mesmo em vigência de importante comprometimento circulatório.

Em crianças, hipotensão é definida como pressão arterial sistólica (PAS) menor que o percentil 5 para a idade:

  • Neonatos (0-28 dias): PAS < 60 mmHg.
  • Lactentes (1-12 meses): PAS < 70 mmHg.
  • Crianças de 1-10 anos: PAS < 70 + (2x idade em anos) mmHg.
  • Crianças acima de 10 anos: PAS , 90 mmHg.

Definições: SIRS, sepse e choque séptico

Choque séptico se refere à uma complicação da sepse. Pode ser definido como sinais de choque no paciente em sepse, entretanto, o UpToDate define como choque em paciente em sepse não responsivo a reposição volêmica de 40 mL/kg em uma hora. Como definido anteriormente é um dos tipos de choques distributivos, mas sua fisiopatologia também decorre de demais mecanismos fisiológicos de demais tipos de choque.

Sepse é uma síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) associada à presença de uma infecção comprovada (cultura) ou de grande probabilidade (paciente apresenta febre, hipoxemia, taquipneia, e radiografia torácica sugestiva de pneumonia).

Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS – systemic inflammatory response syndrome) é definida quando a criança apresenta ao menos dois dos seguintes critérios:

  • Ao menos um dos critérios abaixo:
    • Alteração da temperatura central (> 38,5ºC ou < 36ºC).
    • Alteração na contagem leucocitária (leucocitose ou leucopenia para a idade, ou >10% de neutrófilos – desvio para a esquerda evidente).
      • Recém nascidos (0-1 semana): > 34 x 10³/mm³
      • Neonatos (1 semana – 1 mês): > 19,5 x 10³/mm³ ou < 5 x 10³/mm³
      • Lactentes (1-12 meses): > 17,5 x 10³/mm³ ou < 5 x 10³/mm³
      • Crianças de 1 a 5 anos: > 15,5 x 10³/mm³ ou < 6 x 10³/mm³
      • Escolares (5-12 anos): > 13,5 x 10³/mm³ ou < 4,5 x 10³/mm³
      • Adolescentes (12-18 anos): > 11 x 10³/mm³ ou < 4,5 x 10³/mm³
  • Associada aos seguintes sinais (obs.: devem estar presentes na ausência de febre):
    • Taquicardia (FC acima de dois desvios padrões para idade) ou bradicardia na criança menor de 1 ano (FC<100bpm até 1 mês, FC<90bpm de 1-12 meses).
      • Neonatos e lactentes (0 – 1 ano): FC > 180 bpm.
      • Crianças de 1 a 5 anos: FC > 140 bpm.
      • Idade escolar (5-12 anos): FC > 130 bpm.
      • Adolescente (12-18 anos): FC > 110 bpm.
    • Taquipneia (FR acima de dois desvios padrões para a idade) ou necessidade de ventilação mecânica em vigência de um acometimento pulmonar agudo.
      • Recém nascidos (0-1 semana): > 50 irpm
      • Neonatos (1 semana – 1 mês): > 40 irpm
      • Lactentes (1-12 meses): >34 irpm
      • Crianças de 1 a 5 anos:  > 22 irpm
      • Escolares (5-12 anos): > 18 irpm
      • Adolescentes (12-18 anos): > 14 irpm

Resumidamente:

  1. SIRS = (febre/hipotermia ou leucocitose/leucopenia/desvio para esquerda) + (taquipneia ou taquicardia).
  2. Sepse = SIRS + infecção (comprovada ou altamente sugestiva).
  3. Choque séptico = sepse + choque.

Avaliação Inicial

A avaliação inicial envolve o ABCDE clássico.

  • A (Air ways, vias aéreas) – determinação se vias aéreas são permeáveis, sustentáveis com o posicionamento da cabeça e, se necessário, aspiração das vias aéreas e demais intervenções necessárias.
  • (Breathing, boa respiração) – determinação da frequência respiratória (FR) e avaliação dos ruídos inspiratórios, trabalho respiratório e expansão torácica.
  • C (Circulation, circulação) – avaliação da FC, presença e qualidade dos pulsos (periféricos e centrais arteriais, e venoso), tempo de enchimento capilar e perfusão de pele, cérebro e rins. Além de preparação de dois acessos venosos de grande calibre, comprimento curto.
  • (Disability, disfunção neurológica) – verificar a interação do paciente com o ambiente, resposta a estímulos, tônus muscular e resposta pupilar.
  • (Exposition, exposição) – principalmente importante em choques hemorrágicos, avaliando áreas de possível trauma/ focos hemorrágicos.

A partir desta avaliação é importante classificar o paciente, (1) se estável, (2) se apresenta angústia respiratória, (3) se apresenta insuficiência respiratória, (4) determinar se o choque é compensado ou descompensado, e (5) se o paciente está em insuficiência cardiopulmonar. Esta classificação orientará a conduta.

Avaliaçao Laboratorial

Estudos importantes para realizar em pacientes em choque (principalmente séptico) envolvem:

  • glicose capilar (hipoglicemia? hiperglicemia de estresse?)
  • gasometria arterial, oximetria de pulso (acidose lática? hipoxemia?)
  • hemograma completo (leucocitose? leucopenia? neutrofilia? neutropenia? trombocitopenia?)
  • tipagem sanguínea (principalmente em choque hemorrágico)
  • eletrólitos séricos (hiponatremia? hipercalemia? hipocalemia? hipofosfatemia? hipocalcemia?)
  • creatinina e ureia sérica (azotemia pré-renal? insuficiência renal aguda?)
  • bilirrubinas (≥ 4 mg/dL) e aminotransferases séricas [TGO, TGP] (insuficiência hepática?)
  • tempo de protrombina (TP), tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa), INR (coagulação intravascular disseminada?)
  • fibrinogênio e dímero-D (coagulopatia consumptiva? coagulação intravascular disseminada?)
  • hemocultura (preferivelmente antes da administração dos antibióticos)
  • EAS (ITU?)
  • cultura de urina
  • demais culturas (orientadas pela apresentação clínica)

Observando que a aplicação ou avaliação dos resultados de qualquer um dos exames acima não devem interferir com a aplicação da conduta.

Tratamento

O tratamento tem como objetivos (1) restabelecer rapidamente um volume circulante efetivo nos estados de choque hipovolêmico e distributivo, (2) restabelecer a capacidade de transporte de oxigênio nos estados de choque, (3) corrigir os desequilíbrios metabólicos secundários à depleção de volume.

Pacientes que apresentam angústia respiratória ou choque compensado é importante (1) administrar oxigênio suplementar (parâmetros: saturação de O2 > 90%, e hemoglobina > 7 g/dL); (2) manter cabeça em posição neutra; (3) manter temperatura ambiente e corporal normal, e evitar ingestão oral; (4) corrigir distúrbios metabólicos.

Reposição volêmica

Opta-se por soluções cristalóides isotônicas (Ringer lactato e soro fisiológico 0,9%) em 20 mL/kg em 5-20 min inicialmente, com reavaliação durante e imediatamente depois de cada infusão. Podem ser necessário de 40 – 60 mL/kg na primeira hora (totalizando 200 mL/kg nas primeiras horas).

Drogas no choque

Vasopressores são comumente utilizados em estados de choque, realizam efeitos alfa-adrenérgicos (alfa-1: vasoconstrição) e beta-adrenérgicos (beta-1: inotropismo e cronotropismo, beta-2: vasodilatação) para auxiliar o controle dos estados de choque. As principais drogas utilizadas envolvem a dopamina, epinefrina, norepinefrina, dobutamina, e inibidores da fosfodiesterase (milrinona).

  • Dopamina possui efeito dose-dependente, em baixas doses é inotrópico e cronotrópico, auxiliando o fluxo renal. Em doses maiores é vasoconstritor, aumentando a RVP. Na maioria dos casos a dopamina é a droga de primeira escolha quando o paciente não responde à reposição volêmica (na pediatria).
  • Epinefrina possui grande função beta-1 adrenérgica e moderada ação beta-2 e alfa-1 adrenérgica (mas quanto maiores as doses, mais predominam as funções alfa sobre as beta), sendo em baixas doses inotrópico e cronotrópico, entretanto, com ligeira vasodilatação, mesmo assim, com melhora do débito cardíaco. Em altas doses é inotrópico, cronotrópico e vasoconstritor. Também relaxa a musculatura esquelética brônquica. Tipicamente usada para pacientes em anafilaxia, ou para aqueles que não respondem à dopamina, particularmente naqueles em choque séptico com aumento da RVP (choque frio).
  • Norepinefrina estimula o coração e provoca vasoconstrição. Os efeitos vasoconstritores são usualmente maiores que os efeitos na contratilidade e frequência cardíaca. Pode ser usado em pacientes que não respondem à dopamina. É mais utilizado que a epinefrina nos casos de pacientes em sepse com RVP diminuída (choque quente).
  • Dobutamina possui efeitos cronotrópicos e inotrópicos. Também diminui a RVP, provocando hipotensão. É útil para pacientes com diminuição da função miocárdica que são normotensos.
  • Milrinona é inotrópico e reduz a pós-carga. Pode ser usado para tratamento do choque cardiogênico.

Referências

  1. Pomerantz WJ, Roback MG. Physiology and classification of shock in children. In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Topic last updated Dec 17, 2014).
  2. Waltzman M. Initial evaluation of shock in children. In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Topic last updated Feb 19, 2015).
  3. Waltzman M. Initial management of shock in children. In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Topic last updated Feb 19, 2015).
  4. La Torre FPF, Pcchini R. Choque. Em: La Torre FPF, Passarelli MLB, Cesar RG, Pecchini R. Emergências em Pediatria: Protocolos da Santa Casa. 2ª Edição Revista. Barueri (São Paulo): Manole; 2013.

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