O refluxo gastroesofágico é um acometimento fisiológico, que ocorre frequentemente em lactentes, crianças e adultos; entretanto, quando provoca sintomas ou complicações, pode ser considerada como doença do refluxo.

A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é definida como sintomas ou complicações resultantes do refluxo de conteúdo gástrico para o esôfago ou além, em direção à cavidade oral (inclui laringe) ou pulmões. Ela pode ser classificada quanto a presença de sintomas, mas sem erosões ao exame endoscópico – doença não erosiva (NERD – non-erosive disease); ou quando sinais erosivos estão presentes (ERD – erosive disease), com complicações que incluem erosões ou úlceras no esôfago, esôfago de Barrett e adenocarcionoma de esôfago.

Ela é muito frequente, com prevalência de 12-25% da população, com acometimento crescente, principalmente relacionado ao crescimento de obesidade nas populações (obesidade constitui um dos principais fatores de risco da doença). A doença ocorre principalmente em homens (proporção 8:1 mulheres), caucasianos, aumentando prevalência após 50 anos, com definitiva correlação com obesidade.

Fisiopatologia

Existem diversas condições que estão relacionadas ao aumento da incidência de refluxos gastroesofágicos, dentre elas as principais são: (1) Relaxamento Transitório do Esfíncter Esofagiano Inferior; (2) Hérnia Hiatal; (3) Gradiente de pressão positiva e obesidade; (4) Alterações do Clearence Esofagiano.

O Relaxamento Transitório do Esfíncter Esofagiano Inferior (RTEII) é uma condição da qual segue o mesmo mecanismo reflexo de eructações. Em resposta à distensão gástrica, aferências vagais ativam eferências vagais em núcleos dorsais que provocam relaxamento do esfíncter esofagiano inferior, encurtamento esofagiano, e inibição da crura diafragmática.  O RTEII é um mecanismo importante para ocorrência de refluxos, entretanto ele apenas sozinho não consegue explicar totalmente a ocorrência da DRGE.

A Hérnia hiatal é outra importante condição associada à ocorrência de DRGE. Normalmente o esfíncter esofagiano inferior e a crura diafragmática se encontram superpostos, proporcionando um sinergismo que controla alterações do gradiente de pressão esôfago-estômago. Entretanto, na hérnia hiatal, esse mecanismo está deficiente, pois o estômago está posicionado mais proximalmente. A hérnia hiatal está associada a casos mais severos de esofagite e esôfago de Barrett. Demais condições que diminuam a habilidade da junção gastroesofágica à controlar o gradiente de pressão estão também associados à uma maior incidência de DRGE.

Para que o refluxo ocorra, existe uma necessidade que o gradiente de pressão entre esôfago e estômago beneficiem o movimento do conteúdo gástrico para o esôfago. A condição que permite um aumento da pressão gástrica que é mais associada a este mecanismo é a obesidade, que provoca alterações crônicas, estando fortemente à uma maior incidência do refluxo, como também é fator de risco para a suas complicações.

Uma vez que um episódio de refluxo ocorra, ainda existem mecanismos que permitam o clearence do conteúdo gástrico, diminuindo o tempo de exposição à mucosa, impedindo, portanto seus possíveis danos. Os principais mecanismos para tal são a gravidade e a peristalse (ativada por mecanoreceptores esofagianos), que proporcionam 95% do clearence.

Os mecanismos de clearence, entretanto, não são a única a controlar os efeitos deletérios dos ácidos presentes no refluxo. A mucosa esofagiana possui mecanismos endógenos que evitam sua lesão, são eles pré-epiteliais, o epitélio, e pós epiteliais. O mecanismo pré-epitelial é decorrente das substâncias tampão secretadas conjuntamente com a saliva e muco, importantes ao impedir ação de enzimas (pepsina) presentes no suco gástrico. O próprio epitélio escamoso é uma barreira, suas junções eficientemente impedem entrada de ácido clorídrico e substâncias nocivas à entrarem no interstício. Caso, finalmente ocorra entrada, a vascularização é outro mecanismo de controle, proporcionando diluição das substâncias nocivas presentes no interstício.

Tais mecanismos evitam a entrada de substâncias nóxicas no epitélio, sendo muito efetivas, de forma que apenas 11% dos refluxos são sintomáticos. Considerando que apenas a presença de ácidos nem sempre é suficiente para provocar dor, muitas vezes necessitando de mecanismos de sensibilização consequentes de uma exposição crônica.

Quadro Clínico

Os sintomas tipicamente relacionados à DRGE são pirose e regurgitação ácida. Pirose é a sensação de queimação retroesternal que irradia do manúbrio do esterno à base do pescoço, podendo atingir a garganta. Regurgitação ácida é a sensação de ácidos ou alimentos advindos do esôfago para a cavidade oral (diferencia-se de vômitos por não incluir ação muscular). Estes episódios tipicamente ocorrem à noite (fisiopatologia: ao deitar-se altera gradiente de pressão e diminui clearence), e após alimentação (distensão gástrica).

Demais sintomas incluem dor torácica não coronariana; disfagia; tosse crônica; asma; laringite crônica; dispepsia; dor epigástrica; náuseas; erosões dentárias; distúrbios da voz (rouquidão).

Tais sintomas são os que acometem principalmente adultos e adolescentes (e crianças maiores). Lactentes normalmente possuem sintomas inespecíficos como choro, irritabilidade, recusa alimentar; o que dificulta o diagnóstico, entretanto, sua evolução é consideravelmente benigna em lactentes, intervenção comportamental normalmente consegue regredir sintomas, e os refluxos desaparecem com o crescimento e desenvolvimento. Em adultos, no entanto, a doença ganha caráter mais crônico e recidivo, necessitando de conduta medicamentosa.

A DRGE pode ocorrer também durante a gestação, normalmente desaparecendo após o parto, seu início é mais frequente durante o primeiro trimestre.

Diagnóstico

O diagnóstico da DRGE é dado a partir da combinação da apresentação clínica, teste objetivo com endoscopia, pHmetria de 24 horas e resposta a terapia antissecretória.

Pacientes com apresentação clínica típica com azia e regurgitações (cronologia variável, mas normalmente com mais de uma vez por semana, em mais de 4 semanas consecutivas) podem iniciar tratamento empírico com inibidores da bomba de prótons (IBP), servindo como teste diagnóstico – triagem com IBP (sensibilidade de 78%, especificidade 54%).

A endoscopia é utilizada para se avaliar o estado da mucosa em pacientes com sintomas suspeitos de DRGE, podendo verificar se a DRGE é erosiva ou não, possíveis complicações e permite diagnóstico diferencial. A endoscopia tem maior especificidade em casos de DRGE erosiva. A biópsia pode diferenciar da esofagite provocada pela esofagitge eosinofílica.

A pHmetria 24h é o método mais sensível e específico para a detecção da DRGE. Está indicada quando (1) apresentação típica sem resposta à IBPs; (2) manifestações atípicas sem presença de esofagite; (3) exame pré-operatório, ou persistente com endoscopia que não demonstre esofagite.

Demais exames são utilizados para realizar diagnóstico diferencial ou investigar condições subjacentes, como: manometria esofágia (investigação de distúrbio motor esofágico), exame radiológico contrastado (avalia alterações estruturais do esôfago, mais útil na presença de complicações).

Tratamento

O tratamento é dividido em tratamento clínico e cirúrgico, o clinico envolvendo medidas comportamentais e medicamentosa.

Entre as medidas comportamentais que são recomendadas incluem: (1) perda de peso, especialmente indicada para pacientes com IMC acima de 25, ou com ganho de peso recente; (2) elevação da cabeceira de cama, especialmente para pacientes com DRGE noturno; (3) evitar alimentar-se 2-3 horas antes de se deitar. Demais medidas com baixo nível de evidência incluem: cessar tabagismo e bebidas alcóolicas; evitar alimentos que possam aumentar acidez gástrica – chocolate, cafeína, alimentos apimentados, alimentos cítricos, bebidas carbonadas.

O tratamento farmacológico é principalmente representado pelos inibidores da bomba de prótons (IBPs), que incluem omeprazol, lasoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol – são os mais potentes inibidores da secreção de ácido gástrico por meio da inibição da bomba hidrogênio-potássio ATPase. São mais efetivos quando utilizados 30-60 minutos antes das refeições.

Os alcalinos (antiácidos) – alginato e sucralfato – são empregados para neutralizar a secreção ácida, usados para controle imediato dos sintomas – indicado normalmente para alívio passageiro em pacientes com episódios esporádicos.

Bloqueadores dos receptores H2 da histamina (H2RAs) – cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina – inibem o receptor histamina 2 nas células parietais que secretam ácido gástrico; principalmente utilizados em casos de doença leve, doença moderada a severa é melhor tratada por meio dos IBPs.

Procinéticos – metoclopramida, domperidona, bromoprida – possuem uso limitado, não auxiliam na recuperação da esofagite – são utilizados apenas em casos de DRGE associados à um quadro de dismotilidade, como empachamento pós-prandial.

O tratamento cirúrgico tem principalmente boa resposta quando o tratamento medicamentoso também tem resultados, é indicado principalmente quando o tratamento medicamento tem baixa adesão, efeito colateral da terapia medicamentosa, presença de hérnia hiatal larga, esofagite refratária à terapia clínica, sintomas persistentes por um DRGE refratária. A principal intervenção é a fundoplicatura, podendo ser realizado em céu aberto ou por via laparoscópica.

Impacto na Qualidade de Vida

A DRGE tem seu impacto de vida diminuindo a produtividade no tempo de trabalho, diminui o tempo de trabalho, diminuição na capacidade física. Em especial a DRGE noturna tem um maior impacto, provocando distúrbios de sono.

Referências

  1. Ferreira CT, Carvalho E, Sdepanian VL, et al. Doença do Refluxo Gastroesofágico: exageros, evidências e a prática clínica. J Pediatr. 2014; 90(2): 105-18.
  2. Katz PO, Gerson LB, Vela MF. Guidelines for the Diagnosis and Managment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol. 2013; 108: 308-28.
  3. Boeckxstaens GE, Rohof WO. Pathophysiology of Gastroesophageal Reflux Disease. Gastroenterol Clin N Am. 2014; 43: 15-25.
  4. Martins MA, Carrilho FJ, Alves VAF, Castilho EA, Cerri GG, Wen CL. Clinica Médica: Volume 7. FMUSP; 2009.
  5. Lopes AC. Clínica Médica: Diagnóstico e Tratamento (Volume 2). São Paulo: Atheneu; 2013.
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